脊灰是少数能被消灭的疾病之一，这是因为脊灰病毒仅感染人、有有效疫苗、免疫能终生持续存在、没有慢性病毒携带者、没有动物或昆虫宿主、脊灰病毒仅在环境生存非常短的时间，一旦病毒离开人体宿主如通过免疫它将很快死去。当常规免疫覆盖率增加，野病毒的循环被局限但不会很快一起停止，如制定的目标是消灭而不是控制时，就需进一步采取措施。

世界卫生组织推荐常规免疫、群众运动、监测、扫荡式接种等四大消灭脊灰策略，尤为突出的是为强化免疫而采取群众运动形式——国家免疫日。国家免疫日是为了补充及完善，而不是代替，常规免疫而采取的措施。其目的是通过免疫高危险年龄组通常0-4岁的每个儿童尽可能快地阻断野毒株循环。在脊灰地方性流行的国家，通常包括一年两轮的国家免疫日(隔一个月)，持续至少三年的期限，达到捕捉未免疫或仅部分免疫保护的儿童、提高已免疫儿童的免疫水平。这样，最敏感年龄组的每个儿童同时得到保护，也就立即剥夺病毒的生存。1995年，几乎一半的世界小于5岁儿童约3亿儿童在国家免疫日期间被免疫。1996年，超过4亿儿童在国家免疫日中被免疫，几乎占5岁下世界儿童的2/3。在中国，1993年12月江泽民总书记给儿童喂服脊灰糖丸拉开了国家免疫日的序幕，仅1993年12月1轮就有8200多万儿童得到免疫，报告病例也从1990年超过5000例降至1996年的3例而且均为其它国家输入病例。

概述

脊髓灰质炎(简称脊灰)系由脊灰病毒引起,主要通过粪----口途径传播的急性传染病。人受该病毒感染后多数没有症状，为亚临床型经过，约1％－1‰的感染者出现急性单侧性（或双侧的）弛缓性麻痹。因本病多发生在儿童时期，故俗称为小儿麻痹症。发生麻痹症的儿童多数留下跛行，终身致残。

脊灰呈全球性分布，温、热带的发病比严寒地区为多，历史上在公元前的古希腊早有本病记载，是一种古老的疾病。世界各国曾有流行。二十世纪五十年代成功地研制了疫苗以后，本病得到了有效的控制，鉴于脊灰病毒的自然宿主是人，除灵长类动物可以感染外，无其他宿主或媒介昆虫，故只要做好人群的疫苗免疫接种工作有可能消灭本病。因此1988年世界卫生大会通过目标要求在2000年全球消灭脊灰。

我国脊灰在无疫苗预防的年代是一种常见病，解放前无发病专率记载，解放后自将脊灰列入传染病报告以来，最多的一年报告发病人数为1964年的4万余例。但在疫苗推广应用后，发病率从六十年代的每年万例左右降至七十年代每年数千例。在提高常规免疫接种率的同时，1993年以来开展全国免疫日为形式的强化免疫活动，从1994年10月以后我国未再发现由脊灰本土野毒引起的病例，在全球消灭脊灰的进程中我国取得了举世瞩目的成绩。

病原

引起脊灰的病原体为27－30nm大小的小核糖核酸病毒，为20面体球形、无包膜的裸体颗粒，其中心为其遗传的基因组所在，属单链、正链的核糖核酸。病毒粒含有五种结构蛋白，分别为VP1、VP2、VP3、VP4和VPg，VP1位于壳粒的表面，具有中和抗原性质。脊灰病毒有三个血清型，称为I型、II型和III型，每个型别的脊灰都可引起致病。各型之间缺少交叉保获作用，三个血清型相对稳定，分别可用对应的型免疫血清作中和试验定型，3型间基因组核苷酸序列有36－52％的差异。在自然界的循环中，每个血清型病毒在基因水平上呈不断变化过程，不同地区不同年代发现的同一血清型的野病毒其基因核酸序列有差异，而且根据差异的程度可以追索毒株传染的来龙去脉。自然界在基因水平上有同型疫苗株和野毒株间的重组和不同型别疫苗株之间的重组病毒。可以用PCR、核酸杂交法和核酸序列分析法作野毒株和疫苗株的鉴别。

脊灰病毒耐酸，耐乙醚、氯仿等脂溶剂。

在污水里每26天病毒灭活90％左右。

但对紫外线敏感，甲醛能灭活病毒。

脊灰病毒可以用人胚肾、人胚肺、猴肾、Hela, Vero等多种细胞中增殖，目前世界卫生组织推荐用RD和 L20B两种传代细胞分离脊灰病毒。

临床表现

临床表现：病毒由口进入胃肠道，潜伏期为3－35天，一般7－14天。感染脊灰病毒后有下列几种表现：

1．无症状性感染:表现有轻度疲倦或无任何症状，这占脊髓灰质炎病毒感染后的大多数。

2．顿挫型(流产型)脊髓灰质炎:病人只有轻度发热、疲倦、嗜睡或伴以头痛、恶心、呕吐、便秘、咽痛等一般症状。病人在数天内可完全恢复,这类病人不易正确诊断。

3．无菌性脑膜炎(非瘫痪型脊髓灰质炎)：开始的症状与顿挫型相似,继之或痊愈数日，或好转数日或相继出现背痛,颈部强直等脑膜刺激症状。病日持续2～10天，一般预后良好。病人脑脊液压力正常或稍高，淋巴细胞稍有增加,总细胞数在10～500/ml，蛋白质浓度稍有升高或正常,糖含量在正常范围。由脊灰病毒引起的无菌性脑膜炎与因其他肠道病毒引起的无菌性脑膜炎，需以特异性血清学或病毒学检测才能鉴别。

4．瘫痪型脊髓灰质炎:脊髓灰质炎病毒感染后仅1%或更少的感染者发展为瘫痪型脊髓灰质炎，部分病人可以发现有双相的病程，即开始出现发热等一般轻度症状，数日后症状消失,以后又出现麻痹。主要是由于下运动神经元受损害而出现肌肉松弛性瘫痪，表现可单侧或双侧,下肢或上肢肌肉无力,瘫痪,肢体温度低于正常。如病毒侵袭脑干则可发生共济失调或非瘫痪性肌肉疼痛。肌肉瘫痪在开始几天内发展很快,继之停留在这一水平,恢复较慢,需要6个月或更长时间,相当多数留下跛行的后遗症。

诊断标准

3.1 疑似病例

病因不明的任何急性弛缓性麻痹(AFP),包括15岁以下临床初步诊断为格林-巴利综合征的病例

3.2 脊髓灰质炎临床符合病例和脊髓灰质炎疫苗野病毒确诊病例

3.2.1 病史

与确诊脊髓灰质炎病人有接触史，经过2-35d(一般为7-14d)的潜伏期；或接触史不明显,有如下临床症状者。

3.2.2 临床症状

3.2.2.1 早期可有发热、烦躁不安、多汗、恶心、项背强直及腓肠肌触痛等症状。热退后出现不对称性弛缓性麻痹。神经系统检查发现肢体（或／和腹肌）不对称性（单侧或双侧）弛缓性麻痹，身体或肢体肌张力减弱，深部腱反射减弱或消失，但无明显感觉障碍。

3.2.2.2 麻痹后60d仍残留弛缓性麻痹，且未发现其他病因（后期可呈现肌萎缩）

3.2.2.3 疑似病人死亡，不能提供否定脊髓灰质炎诊断依据者。

3.2.2.4 疑似病人60d后失访。

3.2.3 实验室检查

3.2.3.1 发病后从粪便、咽部、脑脊液、脑或脊髓组织中分离到病毒，并鉴定为脊髓灰质炎野毒株者。

3.2.3.2 发病后6周内未服过脊髓灰质炎活疫苗,发病后1个月内从脑脊液或血液中查到抗脊髓灰质炎IgM抗体。

3.2.3.3 发病后未再服用脊髓灰质炎疫苗或未接触疫苗病毒，而恢复期病人血清中和抗体或特异性IgG抗体滴度比急性期有4倍升高者或脑脊液中特异IgG抗体明显升高，血液与脑脊液IgG抗体滴度比例失常或倒置(正常值在血脑屏障无损伤时，血:脑脊液为200-400:1)。

脊髓灰质炎临床符合病例:疑似病例加 3.2.1加3.2.21; 或疑似病例加3.2.2.2;或疑似病例加3.2.2.3; 或疑似病例加3.2.2.4; 或疑似病例加3.2.3.2; 或疑似病例加3.2.3.3。

脊髓灰质炎野病毒确诊病例, 疑似病例加 3.2.3.1